MORT SUBITE DU NOURRISSON. UN DÉSÉQUILIBRE de la concentration de cette molécule perturberait le rythme cardiaque.
Principale cause de décès chez les enfants âgés d'un mois à un an, la mort subite du nourrisson donne du fil à retordre aux médecins. Ses causes demeurent inexpliquées. Une étude publiée dans Science ouvre cependant de nouvelles perspectives : la sérotonine aurait son rôle à jouer dans le phénomène.
Certains enfants sont plus vulnérables que d'autres à ce syndrome. Il s'agit par exemple des prématurés, des enfants présentant un faible poids à la naissance et des garçons plutôt que les filles. En d'autres termes, seuls des facteurs sur lesquels il est impossible d'agir. L'idée qu'une déficience en sérotonine puisse être un facteur de risque influençable a toutefois été évoquée dans le passé sans jamais avoir pu être vérifiée. Soucieux de faire le point sur cette supposition, Enrica Audero, du Laboratoire de biologie moléculaire européen à Monterotondo (Italie), s'est intéressé de près à cette molécule.
La sérotonine intervient notamment dans le tronc cérébral. Les neurones à sérotonine communiquent avec les cellules nerveuses de la moelle épinière qui innervent le cœur et les structures impliquées dans la régulation de la température, tel le tissu adipeux brun.
L'équipe italienne a modifié, chez des souris, le système où intervient la sérotonine. Pour ce faire, ils ont provoqué une surproduction d'un récepteur de la sérotonine induisant ainsi une chute de la concentration du neurotransmetteur. In situ, lorsque la sérotonine se lie à un de ces récepteurs, ceux-ci initient un feed-back négatif en réduisant la libération du neurotransmetteur.
« À première vue, les souris chez lesquelles la sérotonine faisait défaut semblaient normales, explique Corneluis Gross, coauteur de l'étude. Mais après quelque temps, elles ont souffert de baisses sporadiques et imprévisibles de la température corporelle et du rythme cardiaque. » Plus de la moitié des souris ont succombé à ces crises au début de leur vie.
Des mécanismes fondamentaux inactivés
Les chercheurs ont également observé que de telles souris placées en chambre froide étaient incapables d'activer le tissu adipeux brun pour que celui-ci produise de la chaleur. Cette incapacité à activer des mécanismes corporels fondamentaux dans certaines conditions peut expliquer pourquoi les souris mouraient soudainement. « Nous espérons que ce modèle de souris aidera a identifier d'autres facteurs de risque de ce syndrome, conclu Enrica Audero. Nous espérons que cette recherche donnera à terme de nouvelles idées aux médecins sur comment diagnostiquer les bébés à risque. »
Le génome de chaque individu change dans le courant de la vie sous l'effet de facteurs environnementaux ou alimentaires, ce qui expliquerait l'émergence de maladies comme le cancer avec le vieillissement, selon des travaux publiés mardi.
Des chercheurs de l'université Johns Hopkins (Maryland, est) ont découvert que les marques épigénétiques sur l'ADN (autres que la séquence elle-même) se modifient au cours de la vie d'une personne et l'ampleur des changements est similaire parmi les membres d'une même famille. L’épigénétique regroupe l'étude des mécanismes permettant aux cellules de maintenir l’intégrité de leur génome.
"Nous commençons à voir que l'épigénétique est au coeur de la médecine moderne car les changements épigénétiques, à la différence de la séquence d'ADN qui est la même dans chaque cellule, peuvent se produire sous l'effet du régime alimentaire ou de l'exposition à des facteurs environnementaux", souligne le Dr Andrew Feinberg, professeur de biologie moléculaire et de génétique à la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins. "L'épigénétique pourrait bien jouer un rôle dans des maladies comme le diabète, l'autisme et le cancer", ajoute-t-il.
Ces chercheurs ont analysé des échantillons d'ADN provenant de quelque 600 personnes ayant participé à l'étude sur le coeur dite de Reykjavik. Les participants ont fourni des échantillons d'ADN en 1991, et de nouveau entre 2002 et 2005. Ces généticiens ont mesuré les variations totales de méthylation, qui est la principale modification épigénétique (donc réversible) de l'ADN, dans 111 de ces échantillons. Ils ont comparé la méthylation de ces personnes entre 2002 et 2005 à celle des échantillons collectés en 1991.
Ces chercheurs ont découvert que dans quasiment un tiers des cas, la méthylation avait changé pendant cette période de onze ans. "Nous avons constaté un changement notable au cours du temps qui selon nous prouve que l'épigénétique d'un individu change avec l'âge", explique le Dr. Daniele Fallin, professeur associé d'épidémiologie à la faculté de médecine Johns Hopkins.
Ces changements épigénétiques pourraient aussi être héréditaire ce qui expliquerait pourquoi des familles sont plus touchées que d'autres par certaines maladies, poursuit-elle. Cette étude paraît dans le Journal of the American Medical Association daté du 25 juin
Le pôle de recherche "réseau génomie translationnelle du cancer du pancréas" de l'Université Philipp de Marbourg va bénéficier d'un financement de 6,8 millions d'euros sur cinq ans de la part du Ministère fédéral de l'enseignement et de la recherche (BMBF). Le consortium, dirigé par le Professeur Thomas M. Gress, souhaite en effet tester plus rapidement en clinique les thérapies et les méthodes de diagnostic basées sur l'étude du génome et ce, afin d'améliorer le traitement du cancer du pancréas.
Intégré au réseau national de recherche sur le génome, ce nouveau pôle a pour but, grâce aux méthodes de recherche sur le génome humain, d'acquérir davantage de connaissances quant aux processus moléculaires survenant lors de la maladie. Suite à la précédente phase d'identification et de cartographie détaillée des modifications génétiques, le but est maintenant de mettre en pratique les données théoriques obtenues en réalisant des essais cliniques.
25 "réseaux intégrés de recherche médicale sur le génome" ont été choisis dans toute l'Allemagne. Ils favorisent l'utilisation de méthodes de biologie moléculaire dans la lutte contre les pathologies de société. Le projet mené par le Prof. Gress s'est imposé comme l'un des sept projets de recherche retenus dans le cas du cancer. Les 11 sous-projets le composant se fixent comme but principal l'identification de structures cibles moléculaires en vue du diagnostic du cancer du pancréas et de son traitement. Un autre objectif essentiel est le transfert des résultats issus de la recherche fondamentale, de l'exécution de tests pré-cliniques aux essais cliniques. Les universités de Bochum, Heidelberg, Kiel, Munich et Ulm, le Centre allemand de recherche sur le cancer (DKFZ, Heidelberg), l'Institut de recherche de pharmacologie moléculaire (Berlin) ainsi que les entreprises Bayer Schering Pharma AG et Applied Biosystems/Applera Deutschland GmbH devraient bientôt rejoindre l'Université Philipp dans ce projet.
Le Docteur Florence Bareyre de l'Institut de neuroimmunologie clinique de la Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) de Munich est l'une des cinq neuroscientifiques d'excellence, qui, grâce aux moyens du Ministère fédéral de l'éducation et de la recherche (BMBF), va pouvoir constituer son propre groupe de recherche. Ce soutien financier vise à améliorer les perspectives de carrière des femmes dans les neurosciences et à les aider à développer une carrière durable. Le Dr. Bareyre, qui obtient ainsi environ un million d'euros sur cinq ans, va concentrer ses recherches sur l'amélioration de la fonction de la moelle épinière dans le cadre des paralysies. "Il s'agit des processus neuronaux de base qui rendent possible le rétablissement des fonctions perdues à la suite d'une grave blessure de la moelle épinière", affirme-t-elle. "Je vais travailler sur de nouvelles stratégies, avec lesquelles nous pouvons améliorer la réorganisation des connexions entre les cellules nerveuses détruites après un tel traumatisme."
Les jeunes adultes sont les premiers touchés par les graves blessures de la moelle épinière (3000 nouveaux cas en Allemagne chaque année). Ces lésions de la moelle épinière sont souvent accompagnées d'une perte des fonctions motrice et sensorielle, pour les membres en dessous du niveau de la blessure. Alors que les lésions totales entraînent des déficits complets et irréversibles, il arrive souvent lors de lésions partielles qu'une reprise fonctionnelle spontanée soit observée. "Dans des travaux antérieurs, nous avons pu montrer que la formation de "voies de contournement" axonales est d'une importance cruciale, au moins après une lésion expérimentale de la moelle épinière", rapporte le Dr. Bareyre. "Nous avons pu, en outre, établir de nouvelles techniques issues de la biologie moléculaire pour la modélisation de ces voies de contournement. La croissance spontanée de ces axones ne suffit pas à résoudre les déficits fonctionnels. Les nerfs des cellules régénératrices doivent s'inscrire dans un réseau intégré à l'intérieur de la moelle épinière." Pour ces résultats, la biologiste a déjà obtenu l'année dernière le Prix Sobek des jeunes chercheurs. Doté d'un montant de 10.000 euros, ce prix récompense les travaux de recherche contre la sclérose en plaques. A plus long terme, les patients atteints de sclérose en plaques pourraient donc également bénéficier des travaux du Dr. Bareyre.
L'actuel projet vise, grâce aux nouvelles méthodes développées, à identifier les molécules responsables de l'orientation des axones nouvellement formés, ou qui contribuent à la formation de la synapse. "Dans le meilleur des cas, les traitements nouvellement développés seraient combinés aux techniques spécifiques de réparation des liaisons nerveuses rompues, favorisant ainsi la récupération fonctionnelle de paralysés en Allemagne et dans le monde entier", déclare le Dr. Bareyre.
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